加急见刊

心脉龙注射液可抑制缺氧/缺糖引起的神经细胞凋

来源:投稿网 时间:2022-11-21 10:00:04

缺血后再灌注,不仅不能恢复组织和器官的功能,还会加重技能机构的损害。目前研究认为,它的发生与体内超氧化物歧化酶(superoxidismutase,sod)的活力、一氧化氮(nitricoxide,no)的水平变化有关。

1.材料及方法。

1.1.16只健康的兔子,雌雄,体重1.8~2.5kg,由本院动物室提供。3.注射耳缘静脉麻醉(30mg/kg),分离一侧颈总动脉,肝素化后(800kg/kg)颈总动脉插管连接三和血压测定装置(PC-lab多生物信号分析系统)。

分离双侧输尿管和插管,计算每分钟尿量。通过三通管放血,血压从正常的16.2kpa降至10min以内的5.3kpa,维持30min,占总血量的50%。20ml生理盐水通过颈外静脉快速回输自体血液,加上100ml液体补充手术中丢失的水分(1小时内完成)。

1.2.分组和标本采集。

输入自体血和等量盐水(I-R+NS)。分别是失血前(beforeischemia,BI),I-R后30min.1h.2h.颈外静脉取血测量血浆SOD活力.NO代谢产物亚硝酸盐/硝酸盐(NO-2/NO3-)含量.血液pH值,计算相应时间。

1.检测方法。

SOD活力测量采用黄嘌呤氧化酶法,试剂盒采购自南京建程生物工程研究所。NO含量测量采用比色法:血浆沉淀蛋白质后,与Griess试剂反应重氮偶氮。其产品在548nm处有最大吸收峰以亚硝酸盐为标准,721B分光光度计测量NO-2/NO3含量,间接反应NO水平。

1.统计处理。

数据均以±s表示,组内=组间采用t检验来判断差异的显著性。

2.结果。

1.1.1-R时,血浆NO-2含量发生变化,SM对I-R的影响导致血浆NO-2-3含量显著下降,对照组I-R2h,也有BI的12.91±1.04),mol/L降(4.08±1.95),为BI的1/3(P.0.001)。

2.I-R活力变化及SM对其影响。

兔子随机分为两组,XML组:缺血30min,然后灌注时颈外静脉快速输入自体血和20ml生理盐水(XML加入生理盐水,1.5ml/kg)(I-R+SM)。对照组:缺血30min,再灌注时由表1可见,I-R后30min.1h.2h均明显低于BI(p-0。

从表面可以看出3MHI-R对血浆值的变化和X的影响,I-R克导致血液pH下降,I-R2h已从BI7.34±0.02降至7.18±0.09(ph0.01)。

4.尿量变化(ml/n)

缺血前,对照组0.15±0.03;XML组0.13±0.04,两组无明显差异(p>0.05).I-R30min,两组无尿,XML组委0.05±0.03,两组差异明显(p-0.01);I-R2h,对照组仍无尿。

3.讨论。

实验结果表明,无缺血再灌注后,血浆的NO-2/NO-3含量和SOD活力逐渐下降;SM可以防止NO-2/NO-3水平下降;增加pH值,改善血液循环状态,增加尿量。

研究证明。

1.2由于大量自由基的产生,SOD消耗增加,活力下降,血管内皮细胞受损,不合成释放减少,灭活加速,缺血氧致酸中毒,不浓度进一步下降。不是血管内皮细胞释放的内皮细胞衍生舒张因子,通常进入血管平滑肌细胞激活鸟苷酸环化酶,降低游离CA2+水平,平滑肌松弛,血管舒张3。病理情况下,不合成释放减少,灭活增加,血液浓度降低,输血管作用减弱,血管收缩增加,血管壁增厚,管腔狭窄,血流减少,血小板聚集,粘附释放大量活性物质,导致微循环障碍,内脏血流减少,尿少或无尿。因此,血浆不含量和SOD活力下降,相互因果关系,导致恶性循环。

心脉龙注射液是我院药物研究所开发的国家二级新药。据研究报道,心脉龙注射液可抑制缺氧/缺糖引起的神经细胞凋亡和钙过载,具有神经细胞保护作用[4\5]和抗氧自由基。减少脑出血时神经细胞凋亡,保护心肌缺血[3.4]。因此,心脉龙注射液可以增加血浆SOD的活力,增强机体的抗氧化能力。不含量的增加可以抑制纤维蛋白原与血小板的结合,防止血小板粘附损伤的内皮或沉积在损伤的血管壁上,组织血小板与其他细胞聚集,同时解聚血小板,激活血小板可释放5-羟色胺,促进血管内皮细胞释放血管舒张因子不含量[1]。不含量本身可抑制白细胞粘附。中和氧自由基尔拮抗过氧化[5],改善血管循环。实验中观察到XML组再灌注1h,家兔尿量明显增加,说明内脏血供开始恢复;血液pH逐渐从再灌注后30min7.24±0.07增加到7.31±0.04,也说明再灌注后缺血引起的酸中毒得到了纠正。实验结果表明,心脉龙注射液对缺血再灌注兔有一定的保护作用。