残胃癌18例病因及预防浅析

【摘要】目的 探讨残胃癌的发病原因及其预防措施。方法 对18例残胃癌首次术式、发病部位、手术方式及临床病理资料，化验结果进行回顾性分析。结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者3年生存率分别为100%、65%、25%、0.Ⅰ期患者的生存率为66.8%。结论 只有弄清残胃癌发病机制，才能采取有效的预防措施，减少残胃癌的发病率，只有定期纤维胃镜的检查，做到残胃癌早发现、早诊断、早治疗，才能采取合理的手术方式，提高患者生存率。

【关键词】残胃癌 病因 预防 合理手术 生存率

残胃癌是指胃良性疾病行胃大部切除术后5年以上，残胃内发生的原发性胃癌，近年来，残胃癌的发病率有逐年增高的趋势，对残胃癌的病 因及预防研究显得必要。我院2000年4月至2010年8月共收治残胃癌18例。现报告如下：

1 临床资料

1.1一般资料：本组共18例，男姓15例，女姓3例，男女之比5：1，年龄42-68岁，年均60.2岁，表现的主要症状有上腹部疼痛不适、消瘦、贫血和饮食差。进食梗噎感者7例，便血者3例，呕血者1例。发现残胃癌时间距首次因胃十二指肠溃疡行胃大部切除术后5-15年（平均10年）。

1.2首次术式及发病部位：本组18例患者术前均行纤维胃镜检查并病理检查。既往胃大部切除术式为毕Ⅰ式4例，余14例为毕Ⅱ式。发病于吻合口部位者9例，小弯缝合部5例，贲门胃底部4例。

1.3手术方式：行根治性切除11例，其中行残胃全切8例，残胃全切+脾切除3例，姑息性切除2例，以上13例均行Roux-en-y空肠食管吻合术，余5例因在开腹探查中发现肿瘤广泛转移而未行手术治疗，只取组织做病理检查。

1.4残胃癌病理类型及临床分期：高中分化腺癌8例，低分化腺癌4例，粘液腺癌4例，印戒细胞癌2例。按照1987年国际抗癌联盟公布的TNM分期，Ⅰ期3例，Ⅱ期5例，Ⅲ期4例，Ⅳ期6例。

1.5术前术后幽门螺杆菌（HP）检测：术前行13c尿素吸气试验阳性13例，阴性5例，术前胃镜下活检残胃粘膜组织作快速尿素酶试验，阳性14例，阴性4例，术后组织切片作Giemsa染色见典型HP占13例，5例未见典型HP。

1.6术后随访：因2例失去联系，随访16例，术后1.2.3.5年总生存率分别为61.3%、45.4%、39.1%、11.1%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者3年生存率分别为100%、65%、25%、0。Ⅰ期患者的5年生存率为66.8%。

2 讨论

残胃癌诊断并不难，通过纤维胃镜检查及活检可以初步发现生病部位及性质，但早期诊断不易，残胃癌临床症状无特异性，通过多年研究认定首次胃大部切除术后5年应定期胃镜检查。随着时间越长，发病率也越高，大多数在术后10-15年之后发病[1]。残胃癌的发病率国内报道为1%-5%[2]。故对残胃癌致病因素探讨很重要，只有弄清病因，才能做到早预防、早发现、早治疗，提高生存质量。本组中Ⅰ期患者5年生存率达到66.8%。

2.1致病因素

2.1.1首次胃大部分切除术式

胃大部切除术后频发残胃癌的因素是多方面的，但研究表明与首次胃大部切除术式是密切相关的，对不同术式的胃肠吻合术后，返流量研究表明[3]：不同的胃肠吻合术式返流程度有差别，返流量最高为毕Ⅱ式吻合，其次为毕Ⅰ式吻合，最低的为Roux-en-y吻合。这与临床上发生于毕Ⅱ式残胃癌多于毕Ⅰ式，Roux-en-y最少的事实是相符的。胃大部切除后发生生理变化，因失去幽门抗返流作用，使得胆汁和碱性肠液返流入胃，使胃内pH值升高，细菌孳生易产生亚硝胺等致癌物质，其次胆汁内胆酸在胃内细菌作用下可产生脱氧胆酸和胆石酸，两者均有致癌作用。同时由于碱性肠液、胆汁等长期返流、浸泡，引起吻合口附近胃粘膜发生肠胃炎、肠腺化生、腺体囊性变、不典型增生，腺瘤样变，以致癌变的一系列病理变化，本组中既往胃大部切除术式为毕Ⅰ式4例，毕Ⅱ式14例，提示残胃癌的发病率与胃大部切除术式引起返流程度密不可分。 2.1.2幽门螺杆菌（HP）感染

幽门螺杆菌感染可以促使肠胃癌的发生，流行病学调查认为HP感染与肠胃癌发生有密切相关性：①HP感染引起粘膜炎症损伤，使细胞更新加快，增加DNA损伤的机会，易受外源性或内源性致癌物作用而发生转化。②HP感染时，炎症区自由基起氧化物生成增加，可引起细胞过氧化损伤，而引发细胞癌变。③HP本身可产生多种酶类和毒素造成细胞的DNA损伤，导致一些抑癌基因减弱和癌基因表达，产生内源性突变物，通过复制错位，基因突变而致癌。④HP感染可减少胃酸分泌减少，胃内pH值升高有利于分解硝酸盐的细菌繁殖，导致亚硝酸盐与N-亚硝基化合物等致癌物产生的增加。本组中有13例有HP感染，占残胃癌72.2%。

2.1.3不吸收缝线残存及异物反应

在胃肠吻合过程中，残胃内丝线残留刺激局部发生组织反应，引起不同程度残胃吻合口炎及粘膜损害，在缝线残留处有明显炎症、糜烂、溃疡、肉芽肿等改变。在纤维镜下可见粘膜充血水肿，部分呈萎缩性胃炎的改变。在其它因素和异物反应的共同作用下残胃逐渐形成慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生，最后导致残胃癌的发生。本组残胃癌发生吻合处9例，小弯缝合处5例。可见不吸收缝线残存及异物反应引起残胃癌的比例之高，约占本组病例77.8%。

2.2预防措施

由于残胃癌的发生是因胃十二指肠良性疾病行胃大部切除引起的，故应严格掌握良性胃大部切除的适应症。对于十二指肠溃疡尽量用药物治疗，而胃溃疡考虑有癌变的可能，约占5%[4]。在行胃溃疡胃大部切除时尽量采用毕Ⅰ式吻合或者Roux-en-y吻合，减少胃酸胆汁的返流，同时在吻合处尽量使用可吸收缝线，减低丝线残留对缝合处炎性刺激。目前HP被认为是一个确定的致癌因素，根除HP很有必要。如口服甲硝唑、阿莫西林胶囊、克拉霉素等均有良好效果。手术治疗是对残胃癌的最佳方法，本组Ⅰ期3例行根治性残胃全切Roux-en-y空肠食管吻合术，其5年生存率可达66.8%，可见残胃癌手术方式可决定生存率，但手术依据患者发病时间长短及癌性转移程度决定的，故对胃十二指肠良性疾病行胃大部切除术后5年应定期纤维胃镜检查才能对残胃癌做到早发现、早诊断、早治疗。

总之，通过对残胃癌发病机制的研究，才能采取有效的预防措施，减少残胃癌的发病率，只有在胃大部切除术后5年起定期复查纤维胃镜，才能对残胃癌做到早发现、早诊断、早治疗，也才能指导临床选择合理的手术方式，提高患者生存率起到关键作用。

参 考 文 献

[1]钱礼.腹部外科学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2007:239.

[2]黄洁夫.腹部外科学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2001:809.

[3]Kenichivo Fukuhara，Harushi Osugi，Nobuyasu Takada，et al.Reconstructive procedure after distal gastrectdmy for gastric cancer that best prevents duodeuog as triesophageal reflux[j] world J surg，2002，26(6):1452-1456.

[4]戴显伟，主编.外科学[M].北京：人民卫生出版社，2001:304.