加急见刊

gga-miR-142-5p负调控chMDA5抗传染性法氏囊病病毒感染的分子机制

欧阳伟; 潘群兴; 钱晶; 王晶宇; 王晓丽; 夏兴霞; 诸玉梅; 王永山 江苏省农业科学院兽医研究所农业部兽用生物制品工程技术重点实验室; 南京210014; 江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心; 扬州225009

摘要：传染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal diseasevirus,IBDV)引起的一种高度危害养鸡业的传染病。chMDA5在识别病原相关分子模式(pathogenassociatedmolecularpattern,PAMPs)及激活宿主的天然免疫应答中具有重要的作用,但chMDA5识别IBDV的分子机制仍然不清楚。本研究用IBDV感染DT40细胞,在IBDV感染的DT40细胞中,chMDA5的表达水平显著升高。chMDA5过表达可以抑制IBDV的复制,并激活IFN-βpromoter和Mxpromoter活性,chMDA5抑制表达则得到相反的结果;chMDA5激活IFN-βpromoter活性主要是通过IRF7通路。用生物信息学方法和双荧光素酶报告系统分析发现gga-miR-142-5p可作用于chMDA5的3'UTR;qRT-PCR和免疫印迹分析表明gga-miR-142-5p可以使chMDA5的蛋白水平表达降低,但mRNA水平没有变化;gga-miR-142-5p可依赖IRF7通路使IFN-βpromoter和Mxpromoter活性降低,IBDV复制水平升高。本研究表明,gga-miR-142-5p可以作用于chMDA5的3'UTR负调控chMDA5的表达从而影响其下游IFN-βpromoter和Mxpromoter活性来发挥抗IBDV感染的作用。

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