加急见刊

莫诺苷对急性心肌梗死大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响（英文）

崔加敏; 孙芳玲; 刘婷婷; 郭德玉; 王文; 石京山 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室; 贵州遵义563099; 首都医科大学宣武医院实验动物室; 北京100053

摘要：目的研究莫诺苷对大鼠急性心肌梗死后氧化应激及心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠结扎冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）模型,术后随机分为6组：假手术组,AMI模型组,AMI＋莫诺苷45 mg/（kg·d）组,AMI＋莫诺苷90 mg/（kg·d）组,AMI＋莫诺苷180 mg/（kg·d）组,AMI＋美托洛尔10mg/（kg·d）组。急性心肌梗死3 d后用TTC染色法评价梗死体积,ELISA试剂盒检测MDA和SOD的表达,Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3及cleaved-Caspase-8蛋白表达量。结果 SD大鼠急性心肌梗死后,与假手术组相比,AMI模型组MDA水平明显上调（P〈0.01）,SOD活性明显下调（P〈0.01）,Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量降低,Bax/Bcl-2比值增加（P〈0.01）;与AMI模型组相比,莫诺苷给药组90 mg/（kg·d）,180 mg/（kg·d）和美托洛尔给药组10 mg/（kg·d）可明显减少心肌梗死体积,下调MDA水平,上调SOD活性,减少Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,降低Bax/Bcl-2比值。结论莫诺苷可减少SD大鼠急性心肌梗死后的梗死体积,其机制可能与抑制氧化应激,减少心肌细胞凋亡有关。

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