肺动脉栓塞猝死案例的法医病理学分析

【摘要】 目的：总结肺动脉栓塞（PTE）发生猝死的病因及临床病理学特点。方法：回顾分析我院法医学教研室2006～2008年尸检证实PTE致死4例的临床及法医病理学资料。结果：4例均为肺动脉骑跨性血栓栓塞死亡，发生原因各异。结论：对PTE发生过程中的临床表现及相关检测手段的了解与认识，有助于提高法医病理学鉴定水平，减少漏鉴、误鉴。

【关键词】 肺动脉栓塞；猝死；法医病理学 ［ABSTRACT］Objective: To summary the pathological mechanism and characteristics of sudden death caused by pulmonary thromboembolism. Methods: Clinical and forensic pathology data of 4 autopsyproved pulmonary thromboembolism cases which were collected by forensic medicine department of Hainan Medical University during 20062008 were reviewed. Results: 4 deaths were all caused by saddle thrombus which was induced by different reasons. Conclusion: Detailed information about the clinical manifestations and associated detection means of pulmonary thromboembolism can help to obtain accurate forensic pathological results. ［KEY WORDS］Pulmonary thromboembolism; Sudden death; Forensic pathology

肺动脉栓塞（pulmonary thromboembolism， PTE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理综合征。据美国统计，PTE发病率位于心血管疾病的第3位，每年约30～60万人发病，病死率达30%［1，2］。国内也曾报道，PTE死亡人数占住院死亡总人数的10%～15%，90%的致死性PTE发生在50岁以上人群［3］。由于PTE临床症状不典型，以致诊断不够明确，容易造成漏诊与误诊［4，5］，而且死亡过程短，往往来不及抢救，由此而引起医疗纠纷。本文就4例PTE死亡的案例进行法医病理学分析，供同行参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006～2008年，肺动脉栓塞引起猝死的4例死者。

1.2 方法

尸检常规取材，石蜡包埋，10%福尔马林固定，MICROWHM340E型切片机切片，HE染色，OLYMPUS显微镜观察。

1.3 临床资料及法医病理学尸检摘要

案例1， 某女，27岁。因咳嗽、咽痛、胸痛，在当地医院住院治疗3 d，因病情未见缓解，转上级医院住院治疗，查体见咽红，双扁桃体1度肿大，双肺呼吸音粗，下肺呼吸音弱，右下肺少许水泡音。胸片示：双下肺渗出性阴影伴双胸腔积液，左上肺炎影。9 d后出现右下肢疼痛，逐渐肿大，活动后加重，考虑为右腘静脉血栓形成。当天14时许，进行滴注中的某女要下床小便，由护士及其家属扶下床，小便中突叫头晕，随即昏倒，经积极抢救无效死亡。尸体解剖所见：左肺重500 g，右肺重550 g，胸膜增厚，双肺广泛实变，累及5个大叶，以双肺下叶为甚，左肺下叶底部切面可见1个2 cm×1.5 cm出血性梗死灶，右下肺叶表面结节头突起，切面可见3处梗死灶，大小为2 cm×2 cm、3 cm×1 cm、5 cm×2 cm，梗死灶呈楔形及不规则形。整个双下肺叶质坚实，切面呈暗褐色。在肺动脉主干左、右大分支分叉处可见骑跨性血栓栓塞，左肺动脉大分支处血栓栓子长4 cm，右肺动脉大分支处血栓栓子长5 cm，血栓呈暗红色，表面粗糙，质硬、干燥、易碎，与血管壁未牢固粘着。镜下见血小板凝集成小梁状，小梁之间的纤维蛋白形成网状结构，网内有大量红细胞。胸膜增厚，炎症细胞浸润。部分肺泡壁及间质增厚，血管扩张充血。大部分肺泡腔内见大量纤维素、浆液、中性白细胞为主的炎症细胞渗出，间质纤维母细胞和新生毛细血管向渗出物中长入、机化，肺下叶大部分组织纤维化，左、右肺下叶可见多个出血性梗死灶，坏死区组织结构模糊，但轮廓仍可辨认，肺组织灶性出血，肺组织内可见个别紫蓝色细菌团。部分肺泡腔扩张呈气肿状，细支气管黏膜上皮脱落，腔内未见炎性分泌物。心脏重270 g，心包腔内有淡黄色液体15 mL，心外膜光滑，未见出血点。剪开左右心腔未见附壁血栓。左室壁厚1.5 cm，右室壁厚0.4 cm。病理诊断：肺动脉左、右大分支处有骑跨性血栓栓塞；肺梗死；肺出血；胸膜炎；大叶性肺炎。 案例2， 某女，53岁。因反复阵发性心悸半年入院， 门诊心电图提示：阵发性室上性心动过速，入院诊断：阵发性室上性心动过速、高血压病。3 d后行冠脉造影术及射频消融术，术程顺利，冠脉造影显示冠脉无明显病变，术后生命体征稳定。术后24 h，突然出现头晕，继之出现肢体抽搐、口吐白沫、双眼上翻、肢体发绀，随之呼吸停止，血压测不到，后心律减慢，心脏停跳，抢救无效死亡。临床诊断：脑出血(大量)？肺栓塞？尸体解剖所见：右肺重480 g，左肺重420 g，原位剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及左、右肺动脉干分叉处并延续左右肺动脉分支，呈骑跨性栓塞，血栓主干长2 cm，肺动脉右支血栓长5 cm，肺动脉左支血栓长3 cm。左、右肺下叶切面呈暗红色。心包腔无积液，心脏重340 g，左、右心室空虚，未见附壁血栓，心内膜肉眼未见异常，各瓣膜无明显增厚，左室壁厚1.2 cm，右室壁厚0.3 cm。病理诊断：肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

案例3， 某男，55岁。因反复咳嗽、咳痰半个月，加重伴喘息2 d入院。CT检查示：左下肺炎。双肺呼吸音减弱，双肺可闻及湿性啰音及哮鸣音，后逐渐加重。入院8 h后出现胸闷、气促，突然晕倒，面色青紫，呼之不应，经积极抢救无效死亡。尸体解剖所见：右肺重680 g，左肺重540 g，原位剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及左、右肺动脉干分叉处并延续左右肺动脉分支，呈骑跨性栓塞，血栓主干长1 cm，肺动脉右支血栓长5 cm，肺动脉左支血栓长4 cm，血栓质硬，附壁。心脏重350 g，心内膜光滑，左心室壁厚1.8 cm，右心室壁厚0.4 cm。病理诊断:肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

案例4， 某女，51岁。因精神行为异常入院，腹部查体扪及2个包块状物，质地和活动度较差，神经系统检查未见异常，3 d后突然死亡。尸体解剖所见：双肺共重1 380 g，双肺与胸壁粘连较紧；剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及分叉处并延续至左、右肺动脉分支，呈骑跨性，血栓主干长7 cm，血栓质硬，附壁；镜下见血小板凝集成小梁状，小梁之间充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞（图1～3）。心脏重380 g，心内膜光滑，左心室壁厚1.5 cm，右心室壁厚0.3 cm；各瓣膜无增厚，腹腔器官大小及部位正常，未见肿物。病理诊断：肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

2 讨论

本文4例因PTE发生猝死，有如下特征：(1)均为骑跨性血栓栓塞。(2)发生原因各异。案例1为下肢静脉血栓形成（deep vein thrombosis， DVT）与肺部感染；案例2为心脏病，并行射频消融术，该手术可以引起血栓前状态；案例3是呼吸系统感染；案例4原因不明，可能因患者精神行为异常，亲属为了防止意外，加以制动，如强迫卧床，致使血流缓慢，成为PTV的促发因素。(3)3例年龄在50岁以上。符合国内相关文献报道［3］。(4)女性3例，男性1例。性别上的差异，尚未见相关报道。 DVT是PTE最危险的因素，有文献报道60%～70%的PTE来源于下肢静脉血栓［6，7］。股静脉脱落的较大血栓只需7 s即可到达肺动脉，病情发展非常迅速。血管本身的病变，如血栓性静脉炎、静脉曲张，感染、肥胖、肿瘤以及下肢外伤或长期卧床，均为DVT不容忽视的因素。右心血栓也是引起PTE的另一重要因素。在心脏病的基础上合并慢性心衰，致血流淤滞，形成右心血栓。PTE的典型症状是呼吸困难、胸痛和咯血，即肺梗塞三联征。然而在临床上表现者不足20%［8］。最常见的是呼吸困难，其次是胸痛、胸闷、咳嗽、咯血或痰中带血、晕厥。当出现不明原因的上述症状时，应考虑PTE发生的可能性。 PTE的后果取决于栓子的大小，栓塞的栓子阻塞2个或2个以上的叶动脉为巨大栓塞，不足2个叶动脉为次巨大栓塞。巨大栓塞可引起猝死。PTE引起猝死的机制尚未完全清楚，一般认为：(1)机械性阻塞：肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力增加，可造成急性右心衰竭，迅速发生冠状动脉灌流不足，引发心源性休克；各重要脏器组织缺血、缺氧而发生猝死。(2)神经反射： PTE可刺激迷走神经而引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉及支气管平滑肌痉挛，致急性心衰和窒息死亡。此外，血栓栓子内血小板释放的5HT及血栓素A2也可引起肺血管痉挛，致急性右心衰竭［9，10］。 法医病理学死因鉴定中应注意：(1)尸体解剖前，应详细询问病史，了解临床发病症状及过程。对于临床诊断为心绞痛、心肌梗死、心功能不全、急性肺部疾病、胸膜病变、慢性阻塞性肺部疾病与心包疾病者，应考虑有PTE之可能。(2)病历中的体查不能忽略，记载有心动过速，超过100次/min；呼吸加快、紫绀、低血压、发热、颈静脉充盈；肺部有哮鸣音或干湿啰音；出现胸膜摩擦音；肺动脉瓣区第二心音增强等体征，若存在DVT，即下肢不对称肿胀、疼痛、僵硬及静脉曲张者，应高度怀疑PTE的可能。有学者认为，双下肢周径差值在1 cm以上有诊断意义［11］。死后尸检，虽然会有死后变化，但对肢体影响不大，尸表检查时应测双下肢周径。(3)D二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，许多疾病及生理状态可引起其血浆浓度升高，此项检查特异性较低。血浆D二聚体检测对急性肺血栓栓塞阴性预测值接近100%，才具有初筛意义。(4)尸体解剖中，如发现有PTE存在，应原位检查，不要破坏栓子，检查完毕后将全肺取出，用福尔马林固定后取材。(5)肺小动脉的栓塞，不一定引起死亡，作死因结论应慎重。(6)因牵涉到医疗纠纷或其他与法律相关的案件，解剖中的病变及显微镜下病变均应拍照作为证据留存。(7)注意与心腔内血凝块区别。(8)PTE常不引起梗死，本文仅案例1出现肺梗死，可能当肺循环断流后，患者迅速死亡，相应的肺组织来不及反应，仅表现为出血性肺不张。(9)本文4例均无外伤史，当PTV与损伤并存时，确定损伤与疾病的关系尤为重要。PTV致死，或损伤致死，或损伤为PTV的促发因素，须加以鉴别。